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首頁 ? SUM185PE人乳腺癌細(xì)胞系 / BioVector? SUM185PE Human Breast Cancer Cell Line

SUM185PE人乳腺癌細(xì)胞系 / BioVector? SUM185PE Human Breast Cancer Cell Line

  • 價(jià)  格:¥599850
  • 貨  號(hào):BioVector? SUM185PE
  • 產(chǎn)  地:北京
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BioVector? SUM185PE 人乳腺癌細(xì)胞系 / BioVector? SUM185PE Human Breast Cancer Cell Line

通用定義 / General Definition:BioVector? SUM185PE 是一種高度特異性、源自人類的永生化乳腺癌細(xì)胞系。該細(xì)胞系最初由 Stephen Ethier 實(shí)驗(yàn)室從一名患有乳腺間變性癌(Anaplastic Carcinoma)患者的胸腔積液(Pleural Effusion, 故名 PE)中分離建立。在乳腺癌分子分型中,SUM185PE 扮演著雙重核心角色:它既是經(jīng)典的管腔雄激素受體陽性(Luminal Androgen Receptor, LAR)型三陰性乳腺癌(TNBC)的重要代表,又因其獨(dú)特的基因組特征,暴露出對(duì)特定酪氨酸激酶抑制劑的高度敏感性。它是腫瘤功能基因組學(xué)與精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)靶向藥物篩選的明星模型。

BioVector? SUM185PE is a highly specialized, human-derived immortalized breast cancer cell line. It was originally isolated from the pleural effusion (hence "PE") of a patient diagnosed with anaplastic carcinoma of the breast. Within molecular oncology, SUM185PE serves a dual, critical role: it is widely characterized as a classic model for the Luminal Androgen Receptor (LAR) subtype of triple-negative breast cancer (TNBC), while concurrently serving as an exceptional model for studying hyperactivated tyrosine kinase signaling. This makes it a premier tool for functional genomics, oncogenic driver validation, and precision oncology drug screening.

SUM185PE Xenograft Model


BioVector? SUM185PE 技術(shù)參數(shù) (Technical Specifications)

1. 細(xì)胞與分子生物學(xué)特征

  • 組織來源: 乳腺腺癌(轉(zhuǎn)移至胸腔積液)。

  • 形態(tài): 上皮樣 (Epithelial-like),貼壁生長(zhǎng),常聚集形成致密的細(xì)胞島。

  • 受體狀態(tài)與分型:

    • ER / PR / HER2: 傳統(tǒng)免疫組化或 mRNA 篩查表現(xiàn)為陰性,臨床常歸類于 三陰性乳腺癌 (TNBC)。

    • AR (雄激素受體):強(qiáng)陽性 (AR+),屬于典型的 LAR (Luminal Androgen Receptor) 亞型。

    • 分化標(biāo)志物: 持續(xù)表達(dá)管腔型細(xì)胞角蛋白(Luminal Cytokeratins 8, 18, 19),表明其雖具有高侵襲性,但仍保留了管腔上皮的分化特征。

  • 驅(qū)動(dòng)基因與突變背景:

    • FGFR3 局灶性放大 (Focal Amplification): 這是該細(xì)胞系最著名的特征之一,導(dǎo)致 FGFR3 信號(hào)異常激活。


    • PIK3CA 突變: 攜帶常見的致病性純合突變(如 p.His1047Arg),導(dǎo)致 PI3K/Akt/mTOR 通路高度持續(xù)活化。


    • TP53 突變: 攜帶失活突變(p.Gln144Ter)。


2. 培養(yǎng)條件

  • 推薦專用培養(yǎng)基:Ham's F-12 培養(yǎng)基,需添加:

    • 5% BioVector? 優(yōu)質(zhì)胎牛血清 (FBS)


    • 5 μg/mL 胰島素 (Insulin)


    • 1 μg/mL 氫化可的松 (Hydrocortisone)

  • 培養(yǎng)環(huán)境: 37 攝氏度,5% 二氧化碳。

  • 傳代建議: 細(xì)胞倍增時(shí)間較長(zhǎng)(約 90 小時(shí))。建議 1:2 或 1:3 傳代,使用 0.25% Trypsin-EDTA 消化。由于其生長(zhǎng)緩慢且貼壁緊密,消化時(shí)需密切觀察。


  • Effect of FGFR3 knockdown on SUM185PE cell proliferation. SUM185PE... |  Download Scientific Diagram

  • Morphology of SUM human breast cancer cell lines in culture. | Download  Scientific Diagram



主要科研應(yīng)用 (Research Applications)

1. 雄激素受體 (AR) 靶向研究

  • LAR 亞型藥物篩選: 針對(duì)三陰性乳腺癌中的 LAR 亞型,評(píng)估雄激素受體拮抗劑(如恩扎盧胺 Enzalutamide)與 PI3K 抑制劑聯(lián)合用藥的協(xié)同致死效應(yīng)。

2. FGFR3 信號(hào)通路阻斷

  • 靶向藥耐藥機(jī)制: SUM185PE 對(duì) FGFR 抑制劑(如 Infigratinib, Erdafitinib)表現(xiàn)出極高的內(nèi)源性敏感性,是研究 FGFR 驅(qū)動(dòng)型乳腺癌生物學(xué)特征的最佳現(xiàn)成模型。


3. PI3K/Akt/mTOR 與 MAPK 通路網(wǎng)絡(luò)

  • 信號(hào)通路互作 (Crosstalk): 研究 PIK3CA 突變后,細(xì)胞如何通過下游反饋調(diào)節(jié)逃逸單一通路抑制劑的殺傷,用于開發(fā)雙靶點(diǎn)阻斷方案。

4. 體內(nèi)異種移植模型 (Xenograft)

  • 動(dòng)物實(shí)驗(yàn): 可與 Matrigel 1:1 混合后皮下接種于免疫缺陷小鼠(如 NOD/SCID 或裸鼠),構(gòu)建穩(wěn)定的腫瘤生長(zhǎng)與藥效評(píng)價(jià)體內(nèi)模型。


實(shí)驗(yàn)操作注意事項(xiàng) (Experimental Guidelines)

  • 生長(zhǎng)速度緩慢: SUM185PE 細(xì)胞的增殖周期(倍增時(shí)間約 4 天)顯著慢于常規(guī)的 MDA-MB-231 或 MCF7。實(shí)驗(yàn)人員需保持耐心,避免在細(xì)胞密度過低時(shí)頻繁傳代。

  • 激素依賴: 培養(yǎng)基中添加的氫化可的松和胰島素對(duì)維持其上皮形態(tài)和特定的受體表達(dá)譜至關(guān)重要,漏加可能導(dǎo)致細(xì)胞表型漂移。

  • 機(jī)械輔助: 早期傳代或細(xì)胞極密時(shí),細(xì)胞可能抱團(tuán)形成多層,消化時(shí)可配合溫和的管道吹打以分散細(xì)胞。


技術(shù)指標(biāo) (Technical Data Summary)

參數(shù) (Parameter)描述 (Description)
等價(jià)編號(hào)Cellosaurus Accession: CVCL_5591
倍增時(shí)間約 90 - 95 小時(shí)
核型特征高度非整倍體 (Highly Aneuploid),復(fù)雜的染色體易位
生物安全等級(jí)BSL-1 / BSL-2 (人源組織潛在風(fēng)險(xiǎn))

注意 / Note: SUM185PE 是利用基因組和功能基因組數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)研究的典范株。通過了解其 FGFR3 放大和 AR+ 狀態(tài),研究人員可以更有效地逆向設(shè)計(jì)極具針對(duì)性的癌癥治療策略。SUM185PE represents a classic textbook example of leveraging genomic data to reverse-engineer cancer therapies. By understanding its focal FGFR3 amplification and AR+ status, researchers can design highly tailored intervention strategies.


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