• 物種： 人 (Homo sapiens) 或 嚙齒類 (大鼠/小鼠)

• 細(xì)胞類型： 肝竇內(nèi)皮細(xì)胞 (Liver Sinusoidal Endothelial Cells, LSECs)

• 組織來源： 來源于正常的供體肝組織，通過膠原酶灌注和離心篩選技術(shù)獲得。

• 生長特性： 貼壁生長，呈典型的鋪路石狀形態(tài)。

• 主要特征：

  • 特殊結(jié)構(gòu)： 在生理狀態(tài)下具有特征性的“窗孔” (Fenestrae) 結(jié)構(gòu)，缺乏完整的基底膜，便于血液與肝細(xì)胞之間的物質(zhì)交換。

  • 清除功能： 具有極高的內(nèi)吞活性，通過多種受體（如 解毒受體/清除受體）清除血液中的廢棄大分子。

  • 生物學(xué)標(biāo)記： 表達(dá)內(nèi)皮標(biāo)記物 CD31 (PECAM-1)、vWF、以及 LSEC 特異性標(biāo)記物 CD146 和 LYVE-1。

  
  

• 培養(yǎng)指南：

  • 培養(yǎng)基： 推薦使用含 5-10% 胎牛血清 (FBS) 和 內(nèi)皮細(xì)胞生長因子 (EGM-2) 的專業(yè)培養(yǎng)基。

  • 基質(zhì)支持： 必須使用涂覆有 I 型膠原蛋白 或纖連蛋白 (Fibronectin) 的培養(yǎng)皿。

  • 培養(yǎng)挑戰(zhàn)： 體外培養(yǎng)時極易失去窗孔結(jié)構(gòu)（去分化），建議使用三維培養(yǎng)或流體剪切力系統(tǒng)以維持表型。

  
  

• 主要應(yīng)用： 肝臟微循環(huán)與通透性研究、病毒（如 HBV/HCV）入胞機(jī)制、肝纖維化前期內(nèi)皮功能障礙研究。

• Species: Human (Homo sapiens) or Rodent (Rat/Mouse)

• Cell Type: Liver Sinusoidal Endothelial Cells (LSECs)

• Origin: Isolated from donor liver tissue via collagenase perfusion and centifugation methods.

• Growth Properties: Adherent; exhibits characteristic cobblestone endothelial morphology.

• Key Characteristics:

  • Unique Architecture: In vivo, LSECs possess specialized open pores called fenestrae and lack a continuous basement membrane, facilitating rapid molecular exchange.

  • Scavenging Capacity: Features high endocytic activity, utilizing scavenger receptors to clear macromolecular waste from systemic circulation.

  • Markers: Positive for endothelial markers CD31, vWF, and specialized LSEC markers CD146 and LYVE-1.

  
  

• Cell Culture Data:

  • Medium: Recommended use of specialized endothelial media such as EGM-2 supplemented with 5-10% Fetal Bovine Serum (FBS).

  • Substrate: Culture vessels must be pre-coated with Collagen Type I or Fibronectin to ensure proper attachment.

  • Incubation: Standard 37 degrees Celsius with 5% CO2. Note that fenestrae are quickly lost in standard 2D culture (capillarization).

  
  

• Applications: Investigating hepatic microcirculation, leukocyte adhesion, viral entry mechanisms, and the role of endothelial dysfunction in liver fibrosis and cirrhosis.

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